LEPTOSPIROSE
Sílvia Hees de Carvalho
Jerson Soares Antunes Júnior
3.1- INTRODUÇÃO
A leptospirose é uma doença infecciosa aguda febril causada por espiroquetas do gênero
Leptospira, podendo acometer o ser humano, animais domésticos e selvagens, constituindo-se numa das mais importantes zoonoses do nosso meio. É uma doença que ocorre no mundo inteiro, exceto nas regiões polares.
Embora na maioria das vezes seja oligo ou assintomática, em 10% dos casos a doença se apresenta de forma grave, cursando com icterícia, manifestações hemorrágicas e insuficiência renal (doença de Weil).
Vários animais podem ser a fonte de infecção da leptospirose (como os suínos, ovinos,
caprinos, eqüinos e até o cão), mas o rato (principalmente o rato de esgoto) é o portador são universal, sendo considerado o principal reservatório da doença.
A leptospirose deve ser lembrada quando houver antecedentes de contato com águas
contaminadas com urina de ratos (inundações, limpeza de bueiros ou fossas). A infecção se dá através de pele lesada (e pele íntegra, quando a exposição é prolongada), mucosa e ingestão de água ou alimentos contaminados pela Leptospira. Sangue, tecidos e órgãos de animais infectados também podem ser fonte de infecção.
A leptospirose é uma doença profissional, sendo mais comum em agricultores,
principalmente os que lidam com plantação de arroz, estivadores, trabalhadores da construção civil, militares, veterinários, pessoas que trabalham na rede de esgoto, entre outras. Atividades recreativas, como pescaria e natação, também estão relacionadas com a infecção pela Leptospira.
3.2-QUADRO CLÍNICO
O período de incubação é de 7 a 10 dias, podendo ter extremos de 1 a 20 dias.
a) FORMA ANICTÉRICA:
– Pode ser inaparente, se manifestar como quadro gripal ou pode se apresentar de forma
bifásica:
PRIMEIRA FASE
(Fase de leptospiremia)
– Apresentação súbita com febre alta contínua e calafrios
– Mialgia intensa e generalizada, principalmente nas panturrilhas
– Cefaléia e dor retroorbitária
– Dor abdominal
– Artralgia
– Fotofobia
– Náuseas, vômitos
– Diarréia
– Hiperemia conjuntival
– Hemorragias subconjuntivais
– Linfadenomegalia
– Faringite
– Tosse
PERÍODO DE REMISSÃO:
Após quatro a sete dias da doença, pode haver desaparecimento dos sintomas por dois a
três dias, com ressurgimento da doença, conferindo à leptospirose um caráter bifásico.
SEGUNDA FASE DA DOENÇA:
(esta fase ocorre apenas em alguns pacientes e é também chamada fase imune da doença)
– Caracteriza-se pelo aparecimento de meningite (com bom prognóstico), semelhante à
meningite virótica. Outras alterações neurológicas descritas são: encefalites, nistagmo,
radiculites, paralisias focais, convulsões e outras. Pode também ocorrer hemorragia cerebral ou meníngea.
– Surgimento de exantema macular, maculopapular, eritematoso, urticariforme, petequial ou hemorrágico.
– Uveíte: pode surgir de três semanas a até um ano após o desaparecimento dos sintomas.
b) FORMA ICTÉRICA (SÍNDROME DE WEIL) :
– Ocorre em 10% dos casos.
– Não costuma ocorrer de forma bifásica.
– A partir do terceiro dia da doença surge a icterícia, já caracterizando quadro grave. A
icterícia é descrita como icterícia rubínica ou alaranjada, devido à associação do aumento de bilirrubinas com a vasodilatação cutânea atribuída a vasculite.
– Surgem manifestações hemorrágicas (petéquias, sufusões hemorrágicas, epistaxe,
hemorragia digestiva e outras).
– O paciente pode apresentar tosse com ou sem hemoptóicos, dispnéia e até quadro de
hemorragia pulmonar maciça levando ao óbito.
– Surge disfunção renal decorrente da desidratação, dos fenômenos hemorrágicos, da nefrite intersticial ou, mais raramente, da disfunção miocárdica. O volume urinário pode estar aumentado, normal ou reduzido.
– A miocardite levando à insuficiência cardíaca é pouco freqüente.
– A hepatomegalia, ao contrário da esplenomegalia, é comum.
– A síndrome de Weil na criança é pouco comum, devendo-se afastar outras causas, como sepsis.
– A morte na leptospirose é limitada aos casos da doença de Weil e é decorrente, na maioria dos casos, a fenômenos hemorrágicos ou a alterações cardíacas.
OBS: A icterícia rubínica não é achado exclusivo da leptospirose.
A fase de convalescença na leptospirose leva duas a três semanas.
3.3-EXAMES COMPLEMENTARES:
– HEMOGRAMA: mostra leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda, às vezes com reação leucemóide, trombocitopenia, aumento do hematócrito (devido à desidratação), anemia (mais comum na doença de Weil, independentemente da ocorrência de fenômenos hemorrágicos).
– VHS: está comumente elevada (ao contrário do que ocorre na febre amarela).
– ATIVIDADE DA PROTROMBINA: pode estar reduzida nas formas ictéricas.
– FUNÇÃO RENAL: está alterada nas formas graves (ictéricas).
– POTÁSSIO: ao contrário das outras causas de disfunção renal, o potássio está
persistentemente normal ou baixo.
– GASOMETRIA: mostra, comumente, acidose.
– TRANSAMINASES: geralmente não ultrapassam quatro vezes o valor de referência, o que auxilia na diferenciação diagnóstica de hepatite e febre amarela.
– BILIRRUBINAS: há aumento das duas frações, na forma ictérica (síndrome de Weil), mas com predomínio da bilirrubina direta. As bilirrubinas aumentam de forma rápida para níveis muito altos, não sendo raro encontrarmos valores superiores a 40mg%.
– ELETROCARDIOGRAMA: são comuns as alterações do ECG nas formas graves, sendo freqüentes as alterações de repolarização ventricular e a fibrilação atrial. Podemos observar também: bloqueios átrio-ventriculares, bloqueios de ramo, ritmo juncional e sobrecargas ventriculares e atriais.
– RADIOGRAFIA DE TÓRAX: é comum o infiltrado intersticial difuso. Quando surgir derrame pleural ou consolidação é importante afastar infecção bacteriana.
– LÍQUOR:
CASO NÃO HAJA CONTRA-INDICAÇÃO, TODO PACIENTE APRESENTANDO
FEBRE E SINAIS MENÍNGEOS DEVERÁ SER SUBMETIDO À PUNÇÃO LIQUÓRICA NA TENTATIVA DE SE AFASTAR MENINGITE, mesmo quando a principal hipótese diagnóstica é a leptospirose.
O líquor deverá ser enviado para rotina (glicose, proteína, citologia, citometria) e para
bacteriologia (Gram e cultura).
Na leptospirose é comum o comprometimento meníngeo. O líquor geralmente mostra
pleocitose discreta com predomínio de mononucleares, proteínas discretamente aumentadas, glicose normal e ausência de bactérias no Gram.
3.4-DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
a) SOROLOGIA:
O sangue para pesquisa de anticorpos deverá ser colhido, preferencialmente, no final da
primeira semana da doença e início da segunda semana. Deverão ser feitas coletas pareadas (com intervalo de duas semanas) para que se possa documentar o aumento da titulação: o aumento de quatro vezes o valor inicial indica vigência da infecção.
A MÁ INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES SOROLÓGICOS PODERÁ LEVAR A UM FALSO DIAGNÓSTICO DE LEPTOSPIROSE E, CONSEQÜENTEMENTE, A UM RETARDO NO DIAGNÓSTICO DE DOENÇAS GRAVES, COMO: MENINGITE BACTERIANA, MENINGOCOCCEMIA, SEPSIS, ENDOCARDITE E OUTRAS (vide diagnóstico diferencial).
– MICROAGLUTINAÇÃO: é considerado padrão ouro no diagnóstico de leptospirose,
estando disponível apenas em laboratório de referência. É considerada positiva quando o título for igual ou superior a 1: 800. É um exame muito sensível e extremamente específico para leptospirose.
– MACROAGLUTINAÇÃO
– ELISA
Os exames de macro e microaglutinação estão disponíveis na FUNED (vide anexo
laboratorial).
b) CULTURA:
Poderá ser feita cultura do sangue ou do líquor durante a primeira semana da doença,
sendo usados os meios de Fletcher ou de Stuart. O crescimento se dá após cinco a dez dias, podendo levar dois meses.
A cultura de urina deverá ser feita após a segunda semana da doença, tendo uma
sensibilidade e especificidade mais baixas que as culturas do sangue e do líquor.
3.5-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Sepsis
– Meningites e meningoencefalites
– Malária
– Hantavirose
– Hepatites
– Febre amarela
– Infecções respiratórias
– Endocardites
– Dengue
– Sarampo
– Rubéola
– Pielonefrites
– Faringites
– Colecistite
– Febre Maculosa
EM TODO CASO DE DOENÇA FEBRIL A ESCLARECER É IMPRESCINDÍVEL
PESQUISAR SE O PACIENTE FEZ ALGUMA VIAGEM RECENTE, SE TEVE CONTATO COM ÁGUA CONTAMINADA OU COM ANIMAIS.
3.6-TRATAMENTO
Todos os pacientes ictéricos com suspeita de leptospirose devem ser internados, devido ao potencial de gravidade desses doentes.
O item mais importante do tratamento da leptospirose é a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.
a) HIDRATAÇÃO:
É fundamental manter o paciente hidratado. Se for possível, deve ser feita hidratação oral, aumentando-se o aporte hídrico mesmo nos pacientes hidratados. Deve-se evitar a ingestão de sucos e refrigerantes, pelo risco de diarréia osmótica. A alimentação deve ser mantida.
Os pacientes com doença de Weil são os que geralmente necessitam de hidratação venosa.
b) TRATAMENTO DIALÍTICO:
Critérios para indicação de diálise nos pacientes que desenvolvem insuficiência renal:
– Uréia acima de 200mg/dl, acompanhada de piora clínica
– Sobrecarga hídrica
– Clínica de uremia (sangramento, pericardite, alterações do nível de consciência)
– Hiperpotassemia (pouco comum) refratária ao tratamento clínico
Na maioria das vezes opta-se pela diálise peritoneal, caso não haja contra-indicação.
c) ANTIBIOTICOTERAPIA:
É controverso o uso de antibiótico após quatro dias de doença, sendo bem estabelecido nos primeiros quatro dias. A maioria dos casos evolui para recuperação sem tratamento específico.
Drogas usadas:
– PENICILINA CRISTALINA 6 a 12 milhões de unidades/dia divididas em 6 doses, sendo indicada nos casos em que a via parenteral é necessária (principalmente nas formas ictéricas).
– DOXICICLINA 100 mg 12/12 horas ou TETRACICLINA 25 a 50 mg/Kg/dia de 6/6
horas: usadas em pacientes acima de oito anos nas formas leves. É contra-indicada em
gestantes.
– AMPICILINA 50 mg/Kg/dia: indicada para tratamento de casos leves em gestantes e em crianças.
– ERITROMICINA 30 mg/Kg/dia: usada em pacientes alérgicos à penicilina.
A duração do tratamento, independentemente do antibiótico usado, é de 5 a 7 dias.
3.7-PREVENÇÃO:
TODO CASO SUSPEITO DE LEPTOSPIROSE DEVE SER NOTIFICADO, para que se possam adotar as medidas de controle.
a) É fundamental a melhoria das condições de saneamento básico e de trabalho (uso de luvas, de botas, nos casos de exposição ocupacional)
b) Evitar o contato com água de enchente.
c) Não se dispõe de vacina para seres humanos em nosso meio. A vacina para animais evita a doença, mas não impede a infecção nem a transmissão da doença.
d) Profilaxia antibiótica: está indicada (em situação não epidêmica) para pessoas que irão se expor (por um período curto) ou que se expuseram a Leptospira. Para profilaxia antibiótica utiliza-se a doxiciclina (200mg/semana), podendo também ser usada a ampicilina. Levando-se em conta o custo-benefício, não está indicada a quimioprofilaxia antibiótica em massa nos casos de epidemia, o que se recomenda é o diagnóstico e o tratamento precoce. Em situações especiais, quando o risco de se contrair a leptospirose for grande, pode se usar a doxiciclina na dose de 100mg 12/12 horas por 5 a 7 dias (via oral).
e) Tratamento da água potencialmente contaminada:
– 1 gota de cloro para cada litro de água
f) Limpeza de lama de enchente:
– 2 xícaras (de café) de água sanitária para 10 litros de água limpa
RICKETTSIOSES
Sílvia Hees de Carvalho
Jerson Soares Antunes Júnior
4.1- INTRODUÇÃO
A rickettsiose é uma doença de distribuição universal, provocada por bacilos Gram
negativos intracelulares obrigatórios.
O gênero Rickettsia pode ser dividido, do ponto de vista clínico e epidemiológico, em três grupos: o grupo das febres maculosas, o do tifo e aquela causada pela Rickettsia tsutsugamushi (scrub typhus).
Nas rickettsioses o vetor, dependendo do grupo da doença, pode ser o carrapato, o piolho, a pulga ou o ácaro, no caso do scrub typhus (prevalente na Ásia e Oceania).
Não há transmissão pessoa a pessoa. Entre 1995 e 2000 foram registrados 82 casos confirmados de febre maculosa em localidades diversas do Estado de Minas Gerais, como região Metropolitana de Belo Horizonte, região do Vale do Aço e região do Vale do Jequitinhonha. TODO CASO SUSPEITO DE RICKETTSIOSE DEVERÁ SER NOTIFICADO (ficha de febre maculosa).
4.2- Rickettsia rickettsii
É o agente etiológico da febre maculosa brasileira e, nos EUA, da febre maculosa das
Montanhas Rochosas.
No Brasil, o carrapato mais envolvido na transmissão da doença pertence ao gênero
Amblyoma.
A febre maculosa se caracteriza por uma vasculite linfo-histiocitária que ocorre logo no
início da doença, ocasionando hemorragia, microtrombos e aumento da permeabilidade vascular.
4.2.1-QUADRO CLÍNICO
Os casos podem ser oligossintomáticos ou podem se apresentar de forma grave e fulminante. O período de incubação é de 2 a 14 dias (média de 7 dias após a picada do carrapato). O início dos sintomas é geralmente súbito.
As manifestações clínicas mais comuns são:
– Cefaléia
– Febre
– Calafrios
– Dor lombar
– Manifestações gastrointestinais
– Mialgia
– Artralgia
– Exantema: presente em 80 a 90% dos casos, surge entre o 3 e 5 dias de evolução da
doença e a sua ausência em alguns casos pode estar associada à gravidade. O exantema
típico é máculo-papular não pruriginoso, surgindo, inicialmente, nos punhos e nos
tornozelos, tornando-se, em seguida, generalizado. O exantema pode também ser petequial, sendo característico o envolvimento das palmas das mãos e das plantas dos pés. Nos casos mais graves pode ocorrer necrose e até grangrena de extremidades.
A doença é mais grave em adultos do sexo masculino e em pacientes com deficiência de
glicose-6-fosfato-desidrogenase. Quanto mais rapidamente é instituída a terapêutica
(principalmente até o 5 dia de sintomas), melhor será o prognóstico.
4.2.2-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS RICKETTSIOSES
– Febre amarela
– Febre tifóide
– Dengue
– Enteroviroses
– Caxumba
– Rubéola
– Sarampo
– Hepatites
– Reação à droga
– Púrpura trombocitopênica trombótica
– Leptospirose
– Malária
– Sepse
– Meningococcemias
– Meningites e meningoencefalites tanto virais quanto bacterianas
– Abdômen agudo
– Sífilis secundária.
4.2.3-EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico.
– HEMOGRAMA: o número de leucócitos, geralmente, está normal, podendo estar
aumentado ou diminuído. As plaquetas podem estar diminuídas.
– HEMOCULTURAS (para bactérias comuns): todo paciente com doença febril grave a esclarecer deverá ser submetido a exames de hemoculturas com antibiograma (no mínimo três amostras).
– COAGULOGRAMA: poderá haver aumento do tempo de protrombina, diminuição do fibrinogênio com aumento dos produtos de degradação da fibrina.
– FUNÇÃO RENAL E ÍONS: poderá ocorrer hiponatremia e aumento da uréia e da
creatinina.
– FUNÇÃO HEPÁTICA: pode ocorrer aumento das transaminases e das bilirrubinas.
– LÍQUOR: Todo paciente com sinais meníngeos ou com comprometimento do nível de consciência deverá ser submetido à punção liquórica (caso não haja contra-indicação).
O líquor deverá ser encaminhado para rotina (citologia, citometria, glicose e proteínas) e para Gram e cultura.
4.2.4-DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
a) SOROLOGIA:
– IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA: apresenta alta sensibilidade e especificidade, devendo ser colhidas amostras pareadas (com intervalo de uma a duas semanas), observando-se a ascendência dos títulos (sendo diagnóstico o aumento de quatro vezes o valor inicial). É considerada positiva no valor igual ou maior que 1:64.
– ELISA.
– REAÇÃO DE WEIL-FELIX: é pouco sensível e específica, sendo considerada positiva na titulação maior ou igual a 1:160.
b) CULTURA: poderá ser feita cultura para Rickettsia rickettsii a partir do material obtido por biópsia de pele ou do sangue.
c) PCR
d) ANATOMIA PATOLÓGICA: Poderá ser feito diagnóstico também por biópsia de lesão de pele.
Os exames para diagnóstico de febre maculosa disponíveis na FUNED são: sorologias (IFI e Weil-Felix), PCR e isolamento por cultura (vide anexo laboratorial).
4.2.5-TRATAMENTO
a) Deverá ser iniciado o tratamento específico sempre que houver suspeita clínica de
rickettsiose.
b) O cloranfenicol e as tetraciclinas são as únicas drogas comprovadamente eficazes.
c) O cloranfenicol deve ser usado na dose de 50mg/Kg/dia, divididos em quatro doses, sendo a droga de escolha em gestantes e em pacientes graves.
d) Nos adultos a doxiciclina é usada na dose de 100mg 12/12 horas via oral (quando não
houver sinais de gravidade). Crianças com 45 Kg ou mais deverão receber a mesma dose do adulto, e crianças com menos de 45Kg deverão receber 0,9 mg/Kg/dia, divididos em duas tomadas.
e) A antibioticoterapia deverá ser mantida por três dias após o desaparecimento da febre.
4.3-Rickettsia prowazeckii
É o agente etiológico do tifo epidêmico (também chamado de tifo exantemático) e da
doença de Brill-Zinsser. A transmissão é feita pelo piolho do corpo (Pediculus humanus).
Após anos do aparecimento da infecção aguda é possível haver o recrudescimento da
infecção, com ressurgimento da riquétsia no sangue (sem a presença do piolho), caracterizando a doença de Brill-Zinsser.
O tifo epidêmico está relacionado com guerras, catástrofes, fome e promiscuidade, sendo o tifo transmitido por piolho a única riquetsiose passível de gerar epidemia explosiva.
4.3.1-QUADRO CLÍNICO
O período de incubação é de 1 a 2 semanas (média de 12 dias), com apresentação súbita de:
– Febre.
– Mialgia.
– Cefaléia intensa.
– Mal estar.
– Tosse.
– Dor abdominal.
– Náuseas e vômitos.
– Diarréia.
– Exantema: surge, geralmente, entre o 4 e o 6 dia da doença, sendo, comumente, máculopapular, com distribuição centrípeta, poupando, na maioria das vezes, as palmas das mãos e as plantas dos pés, podendo, também, tornar-se petequial.
Casos mais graves podem evoluir com pneumonite intersticial, arritmias e alterações
neurológicas (sonolência, confusão mental, convulsões e coma).
4. 3. 2-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vide “DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS RICKETTSIOSES”.
4. 3. 3-DIAGNÓSTICO
É essencialmente clínico e epidemiológico.
4. 3 .4-DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
a) SOROLOGIAS
– Imunofluorescência Indireta (IFI)
– Microaglutinação
– Fixação de Complemento
– ELISA
b) CULTURA: pode ser feita cultura de sangue e de tecido (geralmente é feita cultura de material de biópsia de pele).
c) ANATOMIA PATOLÓGICA: as lesões de pele poderão ser biopsiadas e enviadas para anatomia patológica, sendo feita coloração por imuno-histoquímica.
4. 3. 5-TRATAMENTO
É o mesmo descrito para as outras riquétsias.
4. 4 -Rickettsia typhi
É o agente etiológico do tifo endêmico ou murino. É transmitido ao ser humano através da pulga do rato e, eventualmente, pela pulga do gato.
4.4.1-QUADRO CLÍNICO
A doença causada pela Rickettsia typhi é geralmente benigna, ao contrário das outras
rickettsioses. O período de incubação é de 8 a 16 dias. A doença se manifesta de forma abrupta.
Mesmo sem tratamento específico, ocorre cura espontânea entre 9 e 18 dias.
São manifestações comuns:
– febre,
– cefaléia,
– calafrios,
– mialgias,
– dor abdominal,
– náuseas,
– vômitos,
– exantema (surge, geralmente, ao final da primeira semana da doença).
4. 4. 2-DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:
O diagnóstico e o tratamento são os mesmos das outras rickettsioses.
Na FUNED dispõe-se de imunoflorescência e Weil-Felix.
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